Zdroje energie svalové kontrakce

Svalová kontrakce využívá přímo energii adenozintrifosfátu (ATP). Ovšem zásoba ATP ve svalové buňce je velmi omezená, běžec na 100 m by se s ní dostal jen 10-20 m daleko. Spotřebovaný ATP je proto průběžně regenerován, takže intracelulární koncentrace ATP zůstává i při zvýšené spotřebě převážně konstantní.

Pro regeneraci ATP je k dispo­zici:

1. štěpení kreatinfosfátu (CrP),

2. anaerobní glykolýza,

3. aerobní oxidace glukózy a mastných ky­selin.

Procesy 2 a 3 nabíhají pomaleji, takže ve sva­lové buňce je k rychlé akci využívána chemic­ká energie CrP: při štěpení ATP vznikající ADP je kreatinkinázou mitochondrií rychle přeměňován na ATP (a kreatin, Cr). Zásoba CrP (asi 25 umol na g svalu) umožňuje krátkodobé špičkové výkony (10-20 s, např. běh na 100 m) do vyčerpání rezervy.

Anaerobní glykolýza nastupuje oproti štěpení CrP poněkud později (maximum asi po 0,5 min). Při tom je ve svalu uložený glykogen odbourán přes glukózo-6-fosfát na kyselinu mléčnou (poskytuje 3 ATP na glukózový zbytek). Při lehké práci je laktát metabolizován v srdci a játrech za spotřeby H⁺ a tato málo výtěžná regenerace ATP je po asi 1 min vystřídána aerobním odbouráváním glukózy a mastných kyselin. Když to však při těžké práci nestačí, probíhá vedle toho dále anaerobní glykolýza (viz dále), přičemž je nyní přednostně odbourá­vána glukóza odebíraná z krve (z jater: glykogenolýza a glukoneogeneze) (poskytuje jen 2 ATP/glukózu, neboť 1 ATP je spotře­bován na 6-fosforylaci glukózy).

Trvalé výkony jsou možné pouze při ae­robní regeneraci ATP z glukózy (2 + 34 ATP/glukózu) a tuků. K tomu musí být tak dlouho zvyšován srdeční minutový výdej a ventilace, dokud se nepřizpůsobí požadavkům svalového metabolismu (srdeč­ní frekvence bude konstantní). Než je tato rovnováha („steady state") dosa­žena, uplyne několik minut, které jsou pře­konány jednak prostřednictvím anaerobního získávání energie (viz výše), jednak zvýše­ným odběrem 0₂ z krve a využitím krátko­dobých zásobáren 0₂ ve svalu (myoglobin), přičemž přechod mezi oběma fázemi je často vnímán jako „mrtvý bod^u.

Myoglobin má větší afinitu k 0₂ než hemoglobin, ale menší než enzymy dýchacího řetězce, takže normálně je myoglobin nasycený 0₂ a při krátkodobě příliš malém arteriálním přísunu 0₂ může svůj 0₂ odevzdat mitochondriím.

Po překročení hranice vytrvalostního vý­konu, která je u špičkových sportovců asi 370 W (= 0,5 PS) a závisí především na rych­losti přísunu 0₂ a aerobním odbourávání glukózy a tuků, nelze dosáhnout žádného „steady statě" (např. tepová frekvence trvale stoupá). Nedostatek energie může být sice přechodně pokryt (viz výše), ale vysoká anaerobní regenerace ATP vede k tomu, že odbourávání laktátu (spotřebová­vající H⁺) již nemůže „držet krok". V důsled­ku toho se hromadí ionty H⁺, které vznikají při disociaci kyseliny mléčné na laktát (—> B2). Při překročení asi 60-65 % maxi­mální výkonnosti (~ maximálního příjmu 0₂) vzrůstá v plazmě velmi strmě koncentrace laktátu a při 4 mmol/1 dosáhne tzv. anaerobního prahu, nad nímž již nelze očekávat větší zvýšení výkonu. Systémový pokles pH (laktacidóza) nakonec stále více tlumí chemické reakce nezbytné pro svalo­vou kontrakci a vzniká nedostatek ATP s rychlou únavou a nakonec je nutné práci přerušit.

Při štěpení CrP a anaerobní glykolýze může organismus po dobu asi 40 s podat 3násobný výkon oproti aerobní regeneraci ATP, ovšem za cenu deficitu 0₂, který musí být v následující klidové přestávce uhrazen jako kyslíkový dluh. To slouží zejména re­generaci zásob a odbourávání laktátu v ját­rech a srdci. Po velmi těžké práci je z mnoha důvodů kyslíkový dluh podstatně větší (až 20l) než deficit 0₂.

Zdroj: Stefan Silbernagl, Agamemnon Despopoulos, Atlas Fyziologie člověka, Grada 2004