Zdroje energie svalové kontrakce
Zdroje energie svalové kontrakce
Svalová kontrakce využívá přímo energii adenozintrifosfátu (ATP). Ovšem zásoba ATP ve svalové buňce je velmi omezená, běžec na 100 m by se s ní dostal jen 10-20 m daleko. Spotřebovaný ATP je proto průběžně regenerován, takže intracelulární koncentrace ATP zůstává i při zvýšené spotřebě převážně konstantní.
Pro regeneraci ATP je k dispozici:
1. štěpení kreatinfosfátu (CrP),
2. anaerobní glykolýza,
3. aerobní oxidace glukózy a mastných kyselin.
Procesy 2 a 3 nabíhají pomaleji, takže ve svalové buňce je k rychlé akci využívána chemická energie CrP: při štěpení ATP vznikající ADP je kreatinkinázou mitochondrií rychle přeměňován na ATP (a kreatin, Cr). Zásoba CrP (asi 25 umol na g svalu) umožňuje krátkodobé špičkové výkony (10-20 s, např. běh na 100 m) do vyčerpání rezervy.
Anaerobní glykolýza nastupuje oproti štěpení CrP poněkud později (maximum asi po 0,5 min). Při tom je ve svalu uložený glykogen odbourán přes glukózo-6-fosfát na kyselinu mléčnou (poskytuje 3 ATP na glukózový zbytek). Při lehké práci je laktát metabolizován v srdci a játrech za spotřeby H+ a tato málo výtěžná regenerace ATP je po asi 1 min vystřídána aerobním odbouráváním glukózy a mastných kyselin. Když to však při těžké práci nestačí, probíhá vedle toho dále anaerobní glykolýza (viz dále), přičemž je nyní přednostně odbourávána glukóza odebíraná z krve (z jater: glykogenolýza a glukoneogeneze) (poskytuje jen 2 ATP/glukózu, neboť 1 ATP je spotřebován na 6-fosforylaci glukózy).
Trvalé výkony jsou možné pouze při aerobní regeneraci ATP z glukózy (2 + 34 ATP/glukózu) a tuků. K tomu musí být tak dlouho zvyšován srdeční minutový výdej a ventilace, dokud se nepřizpůsobí požadavkům svalového metabolismu (srdeční frekvence bude konstantní). Než je tato rovnováha („steady state") dosažena, uplyne několik minut, které jsou překonány jednak prostřednictvím anaerobního získávání energie (viz výše), jednak zvýšeným odběrem 02 z krve a využitím krátkodobých zásobáren 02 ve svalu (myoglobin), přičemž přechod mezi oběma fázemi je často vnímán jako „mrtvý bodu.
Myoglobin má větší afinitu k 02 než hemoglobin, ale menší než enzymy dýchacího řetězce, takže normálně je myoglobin nasycený 02 a při krátkodobě příliš malém arteriálním přísunu 02 může svůj 02 odevzdat mitochondriím.
Po překročení hranice vytrvalostního výkonu, která je u špičkových sportovců asi 370 W (= 0,5 PS) a závisí především na rychlosti přísunu 02 a aerobním odbourávání glukózy a tuků, nelze dosáhnout žádného „steady statě" (např. tepová frekvence trvale stoupá). Nedostatek energie může být sice přechodně pokryt (viz výše), ale vysoká anaerobní regenerace ATP vede k tomu, že odbourávání laktátu (spotřebovávající H+) již nemůže „držet krok". V důsledku toho se hromadí ionty H+, které vznikají při disociaci kyseliny mléčné na laktát (—> B2). Při překročení asi 60-65 % maximální výkonnosti (~ maximálního příjmu 02) vzrůstá v plazmě velmi strmě koncentrace laktátu a při 4 mmol/1 dosáhne tzv. anaerobního prahu, nad nímž již nelze očekávat větší zvýšení výkonu. Systémový pokles pH (laktacidóza) nakonec stále více tlumí chemické reakce nezbytné pro svalovou kontrakci a vzniká nedostatek ATP s rychlou únavou a nakonec je nutné práci přerušit.
Při štěpení CrP a anaerobní glykolýze může organismus po dobu asi 40 s podat 3násobný výkon oproti aerobní regeneraci ATP, ovšem za cenu deficitu 02, který musí být v následující klidové přestávce uhrazen jako kyslíkový dluh. To slouží zejména regeneraci zásob a odbourávání laktátu v játrech a srdci. Po velmi těžké práci je z mnoha důvodů kyslíkový dluh podstatně větší (až 20l) než deficit 02.
Zdroj: Stefan Silbernagl, Agamemnon Despopoulos, Atlas Fyziologie člověka, Grada 2004
Facebook komentáře: