stránky sportovního klubu zabývající se kickboxem a vším co s ním souvisí
Thomas Carlyle- Člověk bez cíle je jako loď bez kormidla. Kickbox brno dream team brno

Tělesná hmotnost

Energetická homeostáza, tělesná hmotnost

Zdaleka největší zásobárnou energie v těle jsou zásoby tuku. Mají-li být tyto zásoby stálé (mechanismus lipostázy), musí být dlou­hodobě přesně sladěny příjem a spotřeba energie. Uvážíme-li, že tělesná hmot­nost jedince souvisí především s kolísáním velikosti jeho tukových zásob, pak řízení této energetické homeostázy je totožné se říze­ním tělesné hmotnosti (TH).

Normální, snížená a zvýšená hmotnost se obvykle určují pomocí indexu tělesné hmot­nosti („body-mass index", BMI), přičemž BMI = TH [kg]/(tělesná výška [m])2. [10.3]

S ohledem na perspektivu největší předpokládané délky života se považuje za normální tělesnou hmotnost, jestliže je BMI u žen 19-24, u mužů 20-25. Vyšší hodnoty (BMI >24, popř. 25: nadváha; BMI >30: otylost = adipositas = obezita) snižují očekávanou délku života, protože s vysokým BMI je často spojen diabetes mellitus (2. typ), vysoký krevní tlak a srdeční choroby.

Rozhodujícími články řízení zásob tuku nebo tělesné hmotnosti jsou:

♦ regulační centrum – hypotalamus, který je pro tuto činnost obousměrně propojen s limbickým systémem, mozkovou kůrou a kmenem;

vstupní informace o velikosti tukových zásob přicházejí především v podobě lepti-nu, což je proteohormon o 16 kDa produko­vaný tukovými buňkami; jeho koncentrace v plazmě stoupá s masou tukových buněk;

eferentní signály, na jejichž podkladě a) je při vysoké koncentrací leptinu (= „bohaté zásoby tuku") snížen příjem potravy a zvýšena spotřeba energie a b) při nízké hladině leptinu (= „málo zásobního tuku") je zvýšen příjem potravy a omezena spotřeba energie.

Leptin se v hypotalamu váže na leptino-vé receptory typu b (mj. také v ncl. dorso-a ventromedialis, ncl. lateralis, ncl. paraven-tricularis a ncl. arcuatus), přičemž určité neurony s těmito receptory leží před hema-toencefalickou bariérou. (Leptinové recep­tory mají mimoto také T-lymfocyty a pan-kreatické B-buňky.)

Účinky leptinu. Leptin způsobuje snížení tělesné hmotnosti, které se (v protikladu k primárnímu hladovění) omezuje na od­bourávání tukových zásob, což uzavírá zpětnovazebnou smyčku. Účinek leptinu je zprostředkován především dvěma neuro-transmitery v hypotalamu:

♦ Na jedné straně stimuluje leptin uvolňo­vání a-MSH (= a-melanocyty-stimulující hormon), který patří k melanokortinům (= MC) vytvářeným z POMC. Vazbou na MC4-receptory (MC4-R) růz­ných oblastí hypotalamu tlumí a-MSH pří­jem potravy a zvyšuje tonus sympatiku a spotřebu energie.

Jak zvyšuje a-MSH spotřebu energie, není jasné. Zdá se, že se mimovolně zvyšují běžné aktivity kosterního svalstva a svalový tonus. Na straně druhé však byly již dříve objeveny také v kosterním svalstvu a bílé tukové tká­ni uncoupling proteiny (typ UCP2 a UCP3), které zvyšují prostupnost vnitřní mitochon-driální membrány pro H+-ionty; tím rozpo­jují dýchací řetězec, díky čemuž se chemická energie přeměňuje více na teplo (a méně se ukládá do ATP). Tyto proteiny, jejichž expre­si pravděpodobně podporuje a-MSH, tedy působí zcela podobně jako termogenin (= UCPI).

♦ Na druhé straně tlumí leptin v hypotala­mu uvolňování NPY (= neuropeptid Y), který zesiluje pocit hladu, zvyšuje tonus parasympatiku a snižuje spotřebu energie.

Nedostatek leptinu. NPY mimo jiné snižuje sekreci gonadoliberinu (GnRH). U extrémně vyhublých žen proto vzniká amenorea. U genových de­fektů postihujících tvorbu leptinu (ob[esitas]-gen) nebo leptinový receptor (ťft[diabetes]-gen) nedochází k pubertálnímu vývoji a u pacientek se brzy rozvíjí adipozita.

Kromě dlouhodobého řízení tukových zásob leptinem (viz výše) existu­je další, na leptin zčásti navazující řízení hmotnosti pomocí neurotransmiterů a neuropeptidů. Některé posilují chuť k jídlu (působí orexigenně, např. orexiny A a B, noradrenalin [a2-receptor]), zatímco jiné jsou anorexigenní (např. CCK, CRH, CART [cocaine- and amphetamine reguleted transkript], inzulín, serotonin). Některé peptidy signalizují sytost (např. CCK, GLP-1 [glu-cagon-like peptide amide], somatostatin, glukagon, GRP [gastrin-releasing peptide]). Tyto peptidy sytosti spolu s chuťovými podněty a rozpětím stěny žaludku omezují při jídle množství přijímané potravy.

Zdroj: Stefan Silbernagl, Agamemnon Despopoulos, Atlas Fyziologie člověka, Grada 2004

Facebook komentáře: